大环内酯类抗生素抗感染、免疫调节作用的探讨
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1 对炎症细胞的影响
体外研究表明,大环内酯类抗生素对宿主防御反应的主要目标是巨噬细胞和白细胞(尤其是中性粒细胞),可促进巨噬细胞和中性粒细胞的凋亡[7]。另一重要靶位是肥大细胞,罗红霉素可抑制肥大细胞释放炎症介质[8]。从病理生理角度,炎症与凋亡之间密切相关。研究表明,大环内酯类抗生素通过诱导炎性细胞凋亡而产生抗感染作用[9],其促进凋亡的机制可能与以下一些因素有关。
1.1 钙离子浓度 细胞内游离钙的存在是某些细胞发生凋亡的必要条件[10]。红霉素可以促进Ca2 的内流,这可能与其诱导凋亡的机制有关[11]。
1.2 cAMP 细胞内cAMP水平升高可能促进细胞凋亡。机制可能由激活PKA(cAMP依赖性蛋白激酶A)介导的,并需要Ca2 的存在。体外实验中,红霉素可显著升高中性粒细胞中的cAMP的水平,从而缩短中性粒细胞的存活时间,而PKA的抑制剂可阻断红霉素的这种作用[12],因而提示红霉素促进炎性细胞凋亡的部分机制可能与细胞内cAMP水平升高有关。
1.3 iNOS和NO iNOS存在于激活的巨噬细胞和各型白细胞中。iNOS在许多病理过程中如炎症反应、肿瘤和自身免疫反应等过程中得到活化,产生大量的NO,NO通过抑制Krebs循环,线粒体电子传递链及DNA合成,从而诱导细胞凋亡,参与中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的细胞毒性作用,起到免疫调节作用[13]。体外研究表明,经红霉素和罗红霉素处理12h后可抑制LPS诱导的iNOS蛋白过量表达和NO的产生[14,15]。
1.4 COX-2 COX-2是前列腺素(PG)产生的限速酶,其活性与炎性细胞凋亡也有密切的关系。COX-2在受到炎症因子的刺激后,使酶的表达显著升高,促进炎症介质PG的合成,加剧炎症反应。有研究表明,红霉素和罗红霉素都可以降低LPS诱导的COX-2蛋白表达[16]。
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